Occupational Whole-Body Vibration and Subclinical Mild Traumatic Brain Injury: A Hypothesis on an Oxidative Stress–Mediated Pathway to Neurodegeneration

Abstract

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Vibración ocupacional de cuerpo entero y traumatismo craneoencefálico leve subclínico: una hipótesis sobre una vía hacia la neurodegeneración mediada por estrés oxidativo Autores: Ahmed Adel Mansour Kamar - Alexandru Ioan Cuza University, Faculty of Biology; UMF, Department of Orthopedics and Traumatology (RO) Ioannis Mavroudis - Faculty of Health Sciences, Aristotle University of Thessaloniki (GR) Roxana Cojocariu - Stefan cel Mare University of Suceava (RO) Alin Ciobica - Alexandru Ioan Cuza University (UAIC), Department of Biology, Faculty of Biology; “Ioan Haulica” Institute, Apollonia University; "Olga Necrasov" Center, Biomedical Research Group, Romanian Academy (RO) Bogdan Gurzu - Grigore T. Popa University of Medicine and Pharmacy (RO) Otilia Novac - Grigore T. Popa University of Medicine and Pharmacy (RO) Bogdan Novac - Grigore T. Popa University of Medicine and Pharmacy (RO) Mihai Hogas - University of Medicine and Pharmacy, Grigore T. Popa (RO) Resumen La exposición ocupacional prolongada a vibraciones de baja frecuencia de cuerpo entero (WBV) es un factor de riesgo reconocido para los trastornos musculoesqueléticos. Dado que las fuerzas mecánicas se transmiten de forma sistémica, es plausible que efectos similares se extiendan también al sistema nervioso central (SNC), aunque este aspecto sigue estando insuficientemente investigado. La evidencia emergente sugiere que la exposición a WBV puede actuar como una fuente de microtraumatismos cerebrales subclínicos repetitivos, descritos como traumatismos craneoencefálicos mínimos (mi-TBI). Estas agresiones de baja intensidad no producen síntomas clínicos inmediatos ni anomalías detectables mediante neuroimagen convencional, como tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM), pero pueden acumularse y contribuir a una disfunción neuronal tardía y a consecuencias neurológicas a largo plazo. El estrés oxidativo parece desempeñar un papel central en este proceso. El aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno, combinado con una disminución de las defensas antioxidantes, puede inducir peroxidación lipídica, disfunción mitocondrial, neuroinflamación y alteración de la barrera hematoencefálica. Mecanismos similares están bien establecidos en tejidos periféricos expuestos a vibraciones, lo que respalda la plausibilidad de efectos análogos en el SNC. Esta revisión examina la hipótesis de que la exposición crónica a WBV contribuye al desequilibrio oxidativo del SNC y a procesos neurodegenerativos tempranos. Se presta especial atención a biomarcadores de estrés oxidativo —entre ellos malondialdehído (MDA), superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx) y catalasa (CAT)— como posibles herramientas para detectar alteraciones cerebrales subclínicas. Además, se destacan la evaluación neurofuncional y tecnologías emergentes, como las herramientas basadas en realidad virtual, para detectar cambios cognitivos sutiles. Mediante la integración de perspectivas mecanísticas, moleculares y ocupacionales, proponemos un marco conceptual en el que la WBV se considera una posible fuente de traumatismo craneoencefálico leve subclínico (m-TBI). Sin embargo, esta hipótesis sigue sustentándose principalmente en evidencia indirecta y requiere validación mediante estudios ocupacionales en humanos.

Long-term occupational exposure to low-frequency whole-body vibration (WBV) is a recognised risk factor for musculoskeletal disorders. Given that mechanical forces are transmitted systemically, similar effects may plausibly extend to the central nervous system (CNS), although this remains insufficiently investigated. Emerging evidence suggests that WBV exposure may act as a source of repetitive subclinical brain microtrauma, described as minimal (mi-TBI). These low-intensity insults do not produce immediate clinical symptoms or detectable abnormalities on conventional neuroimaging (CT or MRI), but may accumulate and contribute to delayed neuronal dysfunction and long-term neurological consequences. Oxidative stress appears to be central to this process. Increased reactive oxygen species production, combined with impaired antioxidant defenses, may induce lipid peroxidation, mitochondrial dysfunction, neuroinflammation, and blood–brain barrier disruption. Similar mechanisms are established in vibration-exposed peripheral tissues, supporting the plausibility of analogous CNS effects. This review examines the hypothesis that chronic WBV exposure contributes to CNS oxidative imbalance and early neurodegenerative processes. Particular emphasis is placed on oxidative stress biomarkers—including malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), and catalase (CAT)—as potential tools for detecting subclinical brain alterations. Additionally, neurofunctional evaluation and emerging technologies such as virtual reality–based tools, are highlighted for detecting subtle cognitive changes. By integrating mechanistic, molecular, and occupational perspectives, we propose a conceptual framework in which WBV is considered a potential source of subclinical mild traumatic brain injury (m-TBI). However, this hypothesis remains supported primarily by indirect evidence and requires validation in human occupational studies.